Le foie est probablement l’organe le plus sollicité pendant la période de transition. En quelques jours, il doit assurer la production de glucose nécessaire au démarrage de la lactation, métaboliser une quantité importante d’acides gras issus des réserves corporelles et participer au maintien des défenses immunitaires.
Lorsque cette adaptation est dépassée, les lipides s’accumulent dans les cellules hépatiques. On parle alors de stéatose hépatique, également appelée « foie gras ».
Pourquoi le foie est-il autant sollicité après le vêlage ?
Après le vêlage, les besoins énergétiques augmentent beaucoup plus rapidement que la consommation alimentaire.
Chez une vache produisant environ 40 kg de lait par jour, plusieurs kilogrammes de glucose sont nécessaires quotidiennement pour synthétiser le lactose, principal constituant du lait (Bell, 1995). Pourtant, dans les jours qui entourent le vêlage, l’ingestion de matière sèche diminue généralement de 10 à 30 % avant de remonter progressivement (Grummer, 1995).
Cette situation conduit presque systématiquement à un bilan énergétique négatif. D’où l’importance de faire une bonne phase de préparation au vêlage.
Pour couvrir ses besoins, la vache mobilise alors ses réserves adipeuses.
Des réserves corporelles… au foie
La mobilisation des réserves libère des acides gras non estérifiés (AGNE) dans le sang.
Le foie capte une grande partie de ces AGNE et peut les oxyder pour produire de l’énergie, les transformer en corps cétoniques et les stocker sous forme de triglycérides.
Contrairement à d’autres espèces, le foie des ruminants exporte relativement peu de triglycérides sous forme de lipoprotéines de très faible densité. Lorsque l’afflux d’AGNE dépasse ses capacités d’utilisation, les triglycérides s’accumulent dans les hépatocytes et provoquent une stéatose hépatique (Drackley, 1999 ; Herdt, 2000).
Quand parle-t-on de stéatose hépatique ?
La stéatose correspond à une accumulation excessive de triglycérides dans le foie.
Selon Bobe et al. (2004), on distingue généralement :
| Teneur en lipides du foie | Interprétation |
|---|---|
| < 5 % | Foie normal |
| 5 à 10 % | Stéatose modérée |
| > 10 % | Stéatose sévère |
Dans les élevages à haut niveau de production, plus de la moitié des vaches peuvent présenter une stéatose modérée après le vêlage, tandis que 20 à 30 % développent une stéatose sévère au cours des deux premières semaines de lactation (Bobe et al., 2004).
Quelles sont les conséquences de la stéatose hépatique en vache laitière ?
Le foie intervient dans plusieurs centaines de réactions métaboliques. Lorsqu’il est infiltré par les graisses, son fonctionnement est altéré.
La production de glucose diminue, l’élimination des lipides devient moins efficace et la synthèse de certaines protéines est perturbée. La production de corps cétoniques augmente également.
Ces modifications expliquent pourquoi la stéatose hépatique est fréquemment associée à la cétose, au déplacement de caillette, aux métrites, aux mammites et à une baisse des performances de reproduction (Leblanc, 2010).
La stéatose ne constitue donc pas une maladie isolée, mais un facteur favorisant de nombreux troubles de la période de transition.
Comment détecter une stéatose hépatique en vache laitière ?
Contrairement à d’autres maladies métaboliques, la stéatose hépatique ne présente pas de signe clinique spécifique. Une vache atteinte peut simplement sembler moins en forme, manger moins, produire moins de lait ou développer une autre maladie de transition. Le diagnostic repose donc sur une combinaison d’observations et d’analyses.
Surveiller l’état corporel
Les vaches présentant une note d’état corporel (NEC) supérieure à 3,5/5 au tarissement sont plus à risque de développer une stéatose hépatique après le vêlage (Roche et al., 2013).
Une perte supérieure à 0,5 point de NEC au cours du premier mois de lactation traduit généralement une mobilisation importante des réserves.
Réaliser des analyses sanguines
Les prises de sang constituent aujourd’hui le moyen le plus fiable d’évaluer le risque métabolique d’un troupeau.
Deux paramètres sont particulièrement utilisés :
| Paramètre | Période | Valeur cible |
|---|---|---|
| AGNE (NEFA) | 7 à 10 jours avant vêlage | < 0,30 mmol/L |
| AGNE (NEFA) | 3 à 14 jours après vêlage | < 0,70 mmol/L |
| BHB | 3 à 14 jours après vêlage | < 1,20 mmol/L |
Des valeurs supérieures traduisent une mobilisation excessive des réserves et un risque accru de stéatose, de cétose ou de déplacement de caillette (Ospina et al., 2010). En pratique, le vétérinaire prélève généralement 8 à 12 vaches représentatives du lot en transition afin d’évaluer le risque à l’échelle du troupeau.
Utiliser un lecteur portable de BHB
Des appareils portables permettent aujourd’hui de mesurer le β-hydroxybutyrate (BHB) sur une goutte de sang. Faciles d’utilisation en élevage, ils permettent de dépister rapidement une cétose subclinique, souvent associée à une surcharge hépatique.
Un taux supérieur à 1,2 mmol/L entre 3 et 14 jours après le vêlage doit conduire à rechercher un problème de transition alimentaire.
Le FreeStyle Optium est un appareil de lecture portable de la glycémie et du BHB dans le sang. C’est un moyen fiable et peu coûteux de diagnostic utilisé par les vétérinaires.
Les bandelettes colorimétriques Keto-test de la société Elanco peuvent aussi être utiles : il suffit de tremper une bandelette colorimétrique dans un échantillon de lait prélevé manuellement entre deux et vingt et un jours après vêlage : plus la concentration en BHB est élevée, plus la couleur violette est prononcée et plus la cétose est importante.
A retenir
Une stéatose hépatique ne se voit pas directement. En élevage, son dépistage repose principalement sur :
- le suivi de la note d’état corporel,
- le dosage des AGNE avant vêlage,
- le dosage du BHB après vêlage,
- l’analyse des maladies de transition observées dans le troupeau.
Conclusion
La stéatose hépatique est la conséquence d’une mobilisation excessive des réserves corporelles lorsque le déficit énergétique dépasse les capacités d’adaptation du foie. Souvent silencieuse, elle altère pourtant le métabolisme de la vache et augmente le risque de nombreuses maladies de transition.
Article rédigé par Eva Garre
Eva est nutritionniste indépendante pour les éleveurs bovins. Elle accompagne les éleveurs pour atteindre l’autonomie alimentaire et maximiser leur rentabilité.
Contactez Eva au 06.59.58.22.32 ou par mail eva@evaenelevage.fr
Références bibliographiques
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Bobe G., Young J.W., Beitz D.C. (2004). Invited Review: Pathology, etiology, prevention, and treatment of fatty liver in dairy cows. Journal of Dairy Science, 87, 3105-3124.
Drackley J.K. (1999). Biology of dairy cows during the transition period: the final frontier? Journal of Dairy Science, 82, 2259-2273.
Grummer R.R. (1995). Impact of changes in organic nutrient metabolism on feeding the transition dairy cow. Journal of Animal Science, 73, 2820-2833.
Herdt T.H. (2000). Ruminant adaptation to negative energy balance. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 16, 215-230.
LeBlanc S.J. (2010). Monitoring metabolic health of dairy cattle in the transition period. Journal of Reproduction and Development, 56(S), S29-S35.
Ospina P.A., Nydam D.V., Stokol T., Overton T.R. (2010). Evaluation of nonesterified fatty acids and beta-hydroxybutyrate as indicators of transition dairy cow disorders. Journal of Dairy Science, 93, 546-554.
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Roche J.R., Friggens N.C., Kay J.K., Fisher M.W., Stafford K.J., Berry D.P. (2013). Invited review: Body condition score and its association with dairy cow productivity, health and welfare. Journal of Dairy Science, 96, 5811-5832.